Det är sedan tidigare välkänt att insulinproducerande celler i bukspottkörteln slutar fungera som de ska vid diabetes typ 2. Men det finns olika teorier om varför. Cellerna kan förlora sin förmåga att göra insulin eller så blir cellerna färre i antal vilket ger lägre insulinproduktion.

Nu ger forskare vid Sahlgrenska akademin i Göteborg en annan förklaring. Med hjälp av analyser på 124 vävnadsprover från friska personer och diabetespatienter visar de att insulinceller kan gå bakåt i sin utveckling och bli omogna. Typ 2 diabetes orsakas därmed av både sämre insulinproducerande förmåga och färre antal normala insulinceller.

Både gener och livsstil inblandade

I studien undersöktes även vilka gener som kan förklara varför cellerna återgår till ett omoget stadie. Anders Rosengren, forskare bakom studien, använder en liknelse med flygplatser i världen för att förklara hur de sorterade ut rätt gener.

– Alla flygplatser är förbundna i ett stort nätverk, men en störning på Frankfurts flygplats är mycket allvarligare än en störning i Göteborg. Vi letade upp hubbarna, nyckelgenerna, och de stora förbindelselänkarna. Av nästan 3000 gener som var förändrade vid diabetes var 168 så kallade Frankfurtgener, och det var dem vi fokuserade på, säger Anders Rosengren i ett pressmeddelande.

Med ytterligare analyser visade sig genen SOC5 spela en viktig roll. Det är en sedan tidigare välstuderad gen men som inte kopplats till diabetes förut.

Om SOX5 genen stängs av påverkas alla 168 andra gener i insulincellerna och de går tillbaka i mognadsgrad. Tvärtom återgår insulinproduktionen till det normala om SOX5 genen sätts på igen.

Forskare bakom studien tror nu på framtida läkemedel som ska återställa funktion och mognad av insulinceller. Men livsstilsfaktorer kan också ha önskad effekt då studien även visar att onyttig kost och för lite fysisk aktivitet påverkar SOX5.